Изучены молекулярные механизмы реабсорбции и секреции веществ клетками почечных канальцев. При реабсорбции натрий пассивно поступает по электрохимическому градиенту внутрь клетки, движется по ней к области базальной плазматической мембраны и с помощью находящихся в ней «натриевых насосов» (Na/K ионообменный насос, электрогенный Na насос и др.) выбрасывается во внеклеточную жидкость. Каждый из этих насосов угнетается специфическими ингибиторами. Применение в клинике мочегонных средств, используемых, в частности, при лечении отёков, основано на том, что они влияют на различные элементы системы реабсорбции Na. К, в отличие от Na, клетка нефрона может не только реабсорбировать, но и секретировать. При секреции К из межклеточной жидкости поступает в клетку через базальную плазматическую мембрану за счёт работы Na/K насоса, а выделяется он в просвет нефрона через апикальную клеточную мембрану пассивно. Это обусловлено увеличением калиевой проницаемости мембран и высокой внутриклеточной концентрацией К. Реабсорбция различных веществ регулируется нервными и гормональными факторами. Всасывание воды возрастает под влиянием вазопрессина, реабсорбция Na увеличивается альдостероном и уменьшается натрийуретическим фактором, всасывание Ca и фосфатов изменяется под влиянием паратиреоидного гормона и тирокальцитонина (см. Щитовидная железа ) и др. Молекулярные механизмы регуляции переноса различных веществ клеткой нефрона неодинаковы. Так, ряд гормонов (например, вазопрессин) стимулирует внутриклеточное образование из АТФ циклические формы АМФ, которая воспроизводит эффект гормона. Другие же гормоны (например, альдостерон) воздействуют на генетический аппарат клетки, вследствие чего в рибосомах усиливается синтез белков, обеспечивающих изменение переноса веществ через клетку канальца.

  Важное значение имеет П. как инкреторный (внутрисекреторный) орган. В клетках её юкстагломерулярного аппарата, расположенного в области сосудистого полюса клубочка между приносящей и выносящей артериолами, происходит образование ренина , а возможно, и эритропоэтина . Секреция ренина возрастает при уменьшении почечного артериального давления и снижении содержания Na в организме (см. Ренин-ангиотензинная система ). В П. вырабатывается как эритропоэтин, так и, по-видимому, вещество, угнетающее образование эритроцитов; эти вещества участвуют в регуляции эритроцитарного состава крови. Установлено, что в П. синтезируются простагландины , вещества, меняющие чувствительность почечной клетки к некоторым гормонам (например, вазопрессину) и снижающие кровяное давление. См. также Водно-солевой обмен , Выделительная система , Мочеполовая система .

  Лит.: Иванов Г. Ф., Основы нормальной анатомии человека, т. 1, М., 1949; Гинецинский А. Г., Физиологические механизмы водно-солевого равновесия, М. — Л., 1963; Основы нефрологии, под ред. Е. М. Тареева, т. 1—2, М., 1972; Физиология почки, под ред. Ю. В. Наточина, Л., 1972; Handbuch (der mikroskopischen Anatomic des Menschen, Bd 7, Tl 1—2, В., 1930; Smith H. W., The kidney. Structure and function in health and disease, N. Y., 1951; Wesson L. G., Physiology of the human kidney, N. Y. — L., 1969; The kidney, morphology, biochemistry, physiology, ed. C. Rouiller, A. F. Muller, v. 1—4, N. Y. — L., 1969—71.

  Ю. В. Наточин.

  Болезни почек могут проявляться изменениями мочи, отёками, гипертонией и др. симптомами. Различают врождённые и приобретённые заболевания П. К врождённым относятся аномалии числа (единственная, добавочная, раздвоенная П.), положения (опущение, высокое расположение П., одностороннее положение П.), формы (подково-, галетообразная П., S-образная, L-образная) и структуры (аплазия, гипоплазия, поликистоз П. и др.) П.; различные аномалии почечной лоханки и мочеточников (числа, формы, калибра и др.); генетически обусловленные пороки анатомического развития и строения почечной паренхимы , нередко сопровождающиеся врождёнными дефектами др. органов (например, семейная нефропатия с глухотой); тубулопатии — заболевания почечных канальцев, в основном связанные с нарушениями обмена веществ (аминокислот, ферментов — например семейная цистинурия, витамин-D-резистентный рахит и др.).

  Среди приобретённых болезней П. наиболее часты аутоиммунные заболевания , например гломерулонефрит (см. Нефрит ) или нефропатия беременных, и инфекционные — пиелонефрит , туберкулёз и др. Нередки поражения П. токсического характера: при отравлениях тяжёлыми металлами и их соединениями (например, ртутью, висмутом и др.), пестицидами, органическими растворителями (тетрахлорметан, тетрахлорэтилен и др.); лекарственные нефропатии (при приёме сульфаниламидов, мочегонных и др.); радиационные, травматические повреждения и др. Опухоли П. бывают злокачественными (гипернефроидный рак, саркома) и доброкачественными (фиброма, миксома, аденома и др.), первичными и метастатическими. Часто встречается почечнокаменная болезнь. Поражения П. могут быть сопутствующими — вторичными по отношению к заболеваниям др. органов и систем (коллагеновым болезням, системным васкулитам, сахарному диабету и т.д.). Нередко сопутствующие нефропатии определяют тяжесть и исход основного заболевания.

  При ряде заболеваний, как почечных, так и внепочечных (шок, отравление, острая инфекция и т.д.), могут внезапно нарушаться основная функции П.: возникает острая почечная недостаточность , характеризующаяся повышением содержания азота в крови, нарушением водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Хроническая почечная недостаточность может быть исходом многих неизлеченных заболеваний П. Однотипность проявлений различных по своему происхождению и характеру заболеваний П., а также возможность различных клинических проявлений одного и того же заболевания явились основанием для выделения ряда почечных синдромов. Наряду с острой и хронической почечной недостаточностью к ним относят: нефротический синдром , почечную гипертонию (см. Симптоматические гипертонии ), синдром канальцевой (тубулярной) недостаточности, ведущий к нарушению гомеостаза внутренней среды организма. Лечение болезней П. строится с учётом причины, характера (преобладание определённого синдрома) и стадии течения заболевания.

  Р. Палеев.

Рис. 3а. Ультраструктура клетки проксимального отдела нефрона: 1 — просвет канальца; 2 — щёточная каёмка; 3 — митохондрия; 4 — складка базальной плазматической мембраны; 5 — базальная мембрана.

Рис. 4. Схема реабсорбции и секреции органических веществ клеткой проксимального сегмента нефрона. При реабсорбции глюкоза с помощью насоса или переносчика (1) поступает из первичной мочи через мембрану щёточной каёмки (2) в клетку и выделяется в кровь через базальную плазматическую мембрану (3) клетки. Секреция парааминогиппуровой кислоты (ПАГ) происходит из крови в просвет канальца.

Рис. 2. Почка человека (продольный разрез, полусхематично): 1 — корковое вещество; 2 — мозговое вещество; 3 — почечная пирамида; 4 — почечный столб; 5 — почечный сосочек; 6 — лоханка; 7 — почечная артерия; 8 — почечная вена; 9 — мочеточник.